全身性水腫是水鈉外平衡失調(diào)，水鈉潴留的結(jié)果，水鈉潴留與有效循環(huán)血量不足引起神經(jīng)激素，如高醛固酮血癥與抗利尿素等，對腎小管再吸收水鈉的影響，導(dǎo)致全身水腫。
此外，心房肽也有影響，正常人高醛固酮血癥可脫逸而不引起水鈉儲留，但病人會引起水腫，近年來有人指出某些腎臟病，可能存在原發(fā)性腎性鈉潴留。
全身性水腫的發(fā)生機制
李娜主治醫(yī)師
銅陵市立醫(yī)院 普通內(nèi)科
2018-11-01 2636次
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趙燕
副主任醫(yī)師河北工程大學(xué)附屬醫(yī)院
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馬強
副主任醫(yī)師中國人民解放軍總醫(yī)院
2021-02-25 3462次
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腎源性水腫的發(fā)生機制腎源性水腫可見于各種類型的腎炎和腎病，發(fā)生機制主要是由多種因素引起的腎排泄鈉、水減少導(dǎo)致鈉水潴留，細胞外液增多引起水腫，鈉、水潴留是腎源性水腫的基本機制。導(dǎo)致腎源性水腫的主要因素有腎小球率過功能減低，腎小管對鈉、水重吸收增加，血漿膠體滲透壓降低。水腫的特點是疾病早期晨間起床時有眼瞼與顏面部水腫，以后很快發(fā)展為全身水腫，常有尿常規(guī)改變、高血壓及腎功能損害的表現(xiàn)。語音時長 1:12”
劉璐
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腎炎型水腫發(fā)生機制腎炎性水腫主要是由于機體細胞內(nèi)外的液體交換失衡，一方面，由于腎小球濾過率降低，腎小球濾過率與腎小球毛細血管表面積的大小及其孔隙的功能狀況呈正相關(guān)。急性炎癥時，腎小球毛細血管腔狹窄或閉塞，以致有功能的腎小球數(shù)目減少，有效濾過面積顯著減少，而使腎小球濾過率大大降低，因此腎臟排出鈉水減少而發(fā)生水腫。另一方面，球管失衡，正常人球管平衡，從而維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。急性炎癥時，需要腎小球濾過率的急劇降低，但腎小管的重吸收功能則相對的保持良好，即腎小球與腎小管的功能失去平衡，鈉水由腎小管重吸收相對而言增多而致水腫。再就是，腎小球毛細血管炎癥或梗阻，可以引起小管周圍流體靜壓低于小管靜壓，以致腎小管重吸收，鈉水增加，血容量增高，及動靜脈毛細血管的壓力增高，可以引起毛細血管流體靜壓增高，從而使毛細血管內(nèi)移向組織間隙增多而產(chǎn)生水腫。語音時長 01:49”
李六生
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任冬梅
副主任醫(yī)師中國人民解放軍第88醫(yī)院
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王海豐
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馬強
副主任醫(yī)師中國人民解放軍總醫(yī)院
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